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目前肝硬化外周血细胞减少的发生机制仍不明确。近几年大量研究表明，造血干细胞的Fas抗原表达变化与多种造血与非造血疾病有关，我们推测在肝硬化时骨髓CD34＋细胞通过Fas／FasL系统参与而诱导其凋亡，引起造血干／祖细胞减少。本研究以四氯化碳、酒精等复合因素诱导肝硬化大鼠为实验模型，观察药物诱导的肝硬化形成过程中骨髓CD34＋细胞Fas表达的动态变化，探讨Fas介导的骨髓CD34＋细胞凋亡在肝硬化外周血细胞减少中的作用。