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目的探讨c-AMP/PKA信号通路在γ-氨基丁酸(GABA)抑制胆管癌细胞株QBC939生长中发挥的作用。方法分别以GABA、GABA+8Br(c AMP激动剂)、GABA+H89(PKA拮抗剂)孵育胆管癌细胞株QBC939 48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞的增殖及凋亡,ELISA法检测c AMP、蛋白激酶A(PKA)表达情况,Western blot法检测PKA I/PKA II蛋白表达。结果 MTT及流式细胞术检测结果显示8Br协同GABA所导致的增值抑制(20.30%±0.57%vs 16.11%±0.73%,t=8.977,P<0.05)和凋亡效应(32.62%±2.45%vs 28.38%±1.53%,t=2.929,P<0.05),而H89拮抗此效应;ELISA检测结果显示GABA明显上调c AMP及PKA的含量,8Br协同GABA增加c AMP含量(26.08±0.15 vs 25.88±0.06,t=8.565,P<0.05),H89拮抗GABA所导致PKA的含量(933.13±3.13 vs 947.71±6.51 t=2.512,P<0.05);Western blot检测结果显示,GABA较对照组能明显下调PKA I(0.0878±0.003 vs.0.1521±0.003,t=29.687,P<0.05),上调PKA II蛋白的表达(0.2042±0.012 vs 0.1461±0.072,t=8.152,P<0.05)。结论 GABA可能通过c AMP/PKAII信号通路发挥抑制胆管癌细胞株QBC939生长的作用。