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目的
评价Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3 (JAK2/STAT3)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤中的作用。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200～220 g，采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型。取模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和心肌缺血再灌注＋AG490组(IA组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。IA组于再灌注前20 min时静脉注射JAK2抑制剂AG490 3 mg/kg。于再灌注120 min时处死大鼠取脑组织，采用比色法检测caspase-3、NF-κB活性，TUNEL法检测细胞凋亡水平，Western blot法检测IL-1、IL-6、IL-8、Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt c)及p-JAK2、p-STAT3的表达。
结果与S组比较，I/R组和IA组脑组织Bax、Cyt c、IL-1、IL-6、IL-8、p-JAK2及p-STAT3表达上调，Bcl-2表达下调，NF-κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数升高(P<0.05)；与I/R组比较，IA组脑组织Bax、Cyt c、IL-1、IL-6、IL-8、p-JAK2及p-STAT3表达下调，Bcl-2表达上调，NF-κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数降低(P<0.05)。
结论JAK2/STAT3信号通路介导的炎性反应参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的过程。