探讨miRNA-5193（miR-5193）对子宫颈癌Caski细胞顺铂敏感性的影响和机制。
方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定子宫颈癌细胞株C33A、SiHa、Caski和正常子宫颈细胞株Ect1/E6E7中miR-5193的表达水平。将Caski细胞分成对照组（不转染，正常培养）、miR-5193阴性对照（miR-NC）组（转染miR-NC模拟物）、miR-5193组（转染miR-5193模拟物）、miR-NC+顺铂组（10 μg/ml顺铂处理转染miR-NC模拟物的细胞）、miR-5193+顺铂组（10 μg/ml顺铂处理转染miR-5193模拟物的细胞）、miR-5193+顺铂+NC组（10 μg/ml顺铂处理共转染Foxp3阴性对照载体、miR-5193模拟物的细胞）、miR-5193+顺铂+Foxp3组（10 μg/ml顺铂处理共转染Foxp3过表达载体和miR-5193模拟物的细胞）。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖情况；流式细胞术PI单染法检测细胞周期，Annexin V- FITC/PI双染法检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测细胞CDK2、p27、C-caspase-3蛋白表达。应用生物信息学软件预测miR-5193靶基因，采用荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。
结果子宫颈癌C33A、SiHa、Caski细胞中miR-5193相对表达量均低于正常子宫颈Ect1/E6E7细胞（0.56±0.06、0.41±0.03、0.23±0.02比1.00±0.10，均P<0.05）。与对照组、miR-NC组比较，miR-5193组、miR-NC+顺铂组、miR-5193+顺铂组细胞增殖活性（吸光度值）降低（0.58±0.06、0.59±0.07比0.38±0.04、0.40±0.05、0.23±0.02，均P<0.05），细胞凋亡率升高[（2.5±0.2）%、（2.7±0.3）%比（12.6±1.2）%、（11.9±1.5）%、（18.9±1.7）%，均P<0.05]，G0/G1期细胞比例升高[（50.4±4.2）%、（51.3±6.3）%比（62.3±3.2）%、（61.9±5.8）%、（71.4±5.4）%，均P<0.05]，p27、C-caspase-3蛋白表达水平升高，CDK2蛋白表达水平下降。软件预测miR-5193靶基因为Foxp3，并由荧光素酶报告系统确认。与miR-5193+顺铂+NC组相比，miR-5193+顺铂+Foxp3组细胞增殖活性（吸光度值）升高（0.24±0.03比0.65±0.05，t＝21.094，P<0.01），G0/G1期细胞比例降低[（71.0±6.4）%比（60.3±4.1）%，t＝4.196，P<0.01]，细胞凋亡率降低[（19.6±1.6）%比（11.5±1.2）%，t＝11.880，P<0.01]，细胞中p27、C-caspase-3蛋白表达水平下降，CDK2、Foxp3蛋白表达水平升高。
结论体外miR-5193可能通过靶向抑制Foxp3基因提高子宫颈癌Caski细胞对顺铂的敏感性。