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摘要：目的：了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时的临床特点，加强对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的早期诊断，早期治疗，减少漏诊误诊。
方法：回顾性分析我院2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，总结糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎时的临床特点。
结果：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎20例，发病率10.4%。
结论：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时病情严重，早期极易引起漏诊、误诊，临床上应予高度重视。
关键词：糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.593
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-02
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性代谢并发症，是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主，其临床表现除口干、多饮、多尿加重外，常伴有上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，若并急性胰腺炎时，由于两者的临床表现重叠，极易使急性胰腺炎漏诊、误诊。现将我院自2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒中20例合并急性胰腺炎患者进行分析讨论。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组共20例患者，其中男15例，女5例，年龄24～80岁，平均38岁。其中I型糖尿病6例，II型糖尿病14例。
1.2 诊断标准：
1.2.1 糖尿病诊断按1999年WHO诊断。
1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准[1]：糖尿病诊断成立，血酮体或尿酮体阳性，血气分析为代谢性酸中毒。
1.2.3 急性胰腺炎的诊断标准[2]：临床上表现为急性持续性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺炎症性改变，并排除其他急腹症者。
1.3 实验室检查：随机静脉血糖17.5-34.2mmol/L，pH7.00-7.27，血钾2.8-5.6mmol/L，血纳126-135mmol/L，血氯88-100mmol/L，二氧化碳结合力6.0-14.2mmol/L，尿素氮4.9-27.6mmol/L，尿糖为++-++++，尿酮++-+++，血淀粉酶为560-1260单位，血甘油三脂升高18（90%）例（7.0～14.6mmol/L）。CT扫描显示胰腺增大伴渗出19（95%）例，坏死1（5%）例。腹部B超示：胆石症5（25%）例，脂肪肝4（20%）例，胸片示合并肺部感染7（35%）例。
1.4 治疗与转归：全部病例确诊后均予禁食、补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、积极控制感染、纠正电解质紊乱以及支持等治疗。19例痊愈，血淀粉酶约在9d内恢复正常。1例确诊为急性坏死性胰腺炎抢救无效死亡。
2 讨论
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的可能因素：①糖尿病酮症酸中毒时，由于脂肪分解加速和利用减慢，甘油三酯明显升高，导致血液粘稠度增加，胰腺血液循环障碍，致胰腺缺氧，同时甘油三酯在胰酶作用下生成游离脂肪酸，而游离脂肪酸对胰腺腺泡有损伤作用。②糖尿病酮症酸中毒时，因机体脱水，导致胰液黏稠，阻塞胰管，引起急性胰腺炎。③糖尿病患者中高胆固醇血症、高甘油三脂血症较多，以及糖尿病植物神经病变使胆囊收束功能下降、排空功能障碍、胆汁淤积，发生胆石症机会较高，糖尿病酮症酸中毒时极易合并胆系感染，其是导致急性胰腺炎的重要因素。④糖尿病酮症酸中毒时病人可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高，引起肝壶腹部括约肌松弛，十二指肠液反流。⑤低氧血症以及组织低灌注也是胰腺炎的重要因素。另外，由于糖尿病患者体内代谢紊乱，高糖毒性的作用，导致抗病能力显著下降，尤其在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低，内环境紊乱，容易继发感染，使胰腺炎不易控制甚至出现坏死。
当患者确诊为糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时需积极给予禁食、补液、持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、控制感染、纠正电解质紊乱等治疗，积极解除病因。本组病人中除1例确诊为急性坏死性胰腺炎的病例抢救无效死亡外，余均痊愈出院。血淀粉酶约在9d内恢复正常。糖尿病酮症酸中毒时患者由于严重脱水、口干，往往要大量饮水，酮症纠正后即恢复进食，而合并急性胰腺炎时会导致病情加重。所以糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时早期诊断和及时治疗对病人的预后意义重大。通过以上的讨论：①对糖尿病酮症酸中毒合并高甘油三脂血症应注意排除急性胰腺炎的存在。②对伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者应予检查胰腺CT和淀粉酶的监测。③当糖尿病酮症酸中毒经治疗酮体消失后仍有腹痛、恶心、呕吐时，应考虑合并急性胰腺炎。④糖尿病酮症酸中毒合并明显腹胀、黄疸时应注意排除急性胰腺炎的存在。⑤糖尿病酮症酸中毒合并多脏器功能衰竭，也应注意排除急性胰腺炎的存在。我院内分泌科总结了糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床特点，加强了对可能合并急性胰腺炎的病人的早期筛查减少了漏诊率，使病人得到及时的治疗有了更好的转归。
参考文献
[1] 董砚虎，钱荣立等主编.糖尿病及其并发症当代治疗[M]山东：山东科学技术出版社，199476
[2] 张志宏，徐克成等主编.临床胰腺病学[M].南京：江苏科学技术出版社，1989.235
[3] 余绮玲，陈定宇，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J].中国实用内科杂志，2002，22（5）：319
[4] 徐家裕，沈培培.临床胰腺病学[M].第1版.上海：上海科学技术出版社，1990.123
方法：回顾性分析我院2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，总结糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎时的临床特点。
结果：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎20例，发病率10.4%。
结论：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时病情严重，早期极易引起漏诊、误诊，临床上应予高度重视。
关键词：糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.593
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-02
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性代谢并发症，是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主，其临床表现除口干、多饮、多尿加重外，常伴有上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，若并急性胰腺炎时，由于两者的临床表现重叠，极易使急性胰腺炎漏诊、误诊。现将我院自2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒中20例合并急性胰腺炎患者进行分析讨论。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组共20例患者，其中男15例，女5例，年龄24～80岁，平均38岁。其中I型糖尿病6例，II型糖尿病14例。
1.2 诊断标准：
1.2.1 糖尿病诊断按1999年WHO诊断。
1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准[1]：糖尿病诊断成立，血酮体或尿酮体阳性，血气分析为代谢性酸中毒。
1.2.3 急性胰腺炎的诊断标准[2]：临床上表现为急性持续性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺炎症性改变，并排除其他急腹症者。
1.3 实验室检查：随机静脉血糖17.5-34.2mmol/L，pH7.00-7.27，血钾2.8-5.6mmol/L，血纳126-135mmol/L，血氯88-100mmol/L，二氧化碳结合力6.0-14.2mmol/L，尿素氮4.9-27.6mmol/L，尿糖为++-++++，尿酮++-+++，血淀粉酶为560-1260单位，血甘油三脂升高18（90%）例（7.0～14.6mmol/L）。CT扫描显示胰腺增大伴渗出19（95%）例，坏死1（5%）例。腹部B超示：胆石症5（25%）例，脂肪肝4（20%）例，胸片示合并肺部感染7（35%）例。
1.4 治疗与转归：全部病例确诊后均予禁食、补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、积极控制感染、纠正电解质紊乱以及支持等治疗。19例痊愈，血淀粉酶约在9d内恢复正常。1例确诊为急性坏死性胰腺炎抢救无效死亡。
2 讨论
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的可能因素：①糖尿病酮症酸中毒时，由于脂肪分解加速和利用减慢，甘油三酯明显升高，导致血液粘稠度增加，胰腺血液循环障碍，致胰腺缺氧，同时甘油三酯在胰酶作用下生成游离脂肪酸，而游离脂肪酸对胰腺腺泡有损伤作用。②糖尿病酮症酸中毒时，因机体脱水，导致胰液黏稠，阻塞胰管，引起急性胰腺炎。③糖尿病患者中高胆固醇血症、高甘油三脂血症较多，以及糖尿病植物神经病变使胆囊收束功能下降、排空功能障碍、胆汁淤积，发生胆石症机会较高，糖尿病酮症酸中毒时极易合并胆系感染，其是导致急性胰腺炎的重要因素。④糖尿病酮症酸中毒时病人可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高，引起肝壶腹部括约肌松弛，十二指肠液反流。⑤低氧血症以及组织低灌注也是胰腺炎的重要因素。另外，由于糖尿病患者体内代谢紊乱，高糖毒性的作用，导致抗病能力显著下降，尤其在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低，内环境紊乱，容易继发感染，使胰腺炎不易控制甚至出现坏死。
当患者确诊为糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时需积极给予禁食、补液、持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、控制感染、纠正电解质紊乱等治疗，积极解除病因。本组病人中除1例确诊为急性坏死性胰腺炎的病例抢救无效死亡外，余均痊愈出院。血淀粉酶约在9d内恢复正常。糖尿病酮症酸中毒时患者由于严重脱水、口干，往往要大量饮水，酮症纠正后即恢复进食，而合并急性胰腺炎时会导致病情加重。所以糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时早期诊断和及时治疗对病人的预后意义重大。通过以上的讨论：①对糖尿病酮症酸中毒合并高甘油三脂血症应注意排除急性胰腺炎的存在。②对伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者应予检查胰腺CT和淀粉酶的监测。③当糖尿病酮症酸中毒经治疗酮体消失后仍有腹痛、恶心、呕吐时，应考虑合并急性胰腺炎。④糖尿病酮症酸中毒合并明显腹胀、黄疸时应注意排除急性胰腺炎的存在。⑤糖尿病酮症酸中毒合并多脏器功能衰竭，也应注意排除急性胰腺炎的存在。我院内分泌科总结了糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床特点，加强了对可能合并急性胰腺炎的病人的早期筛查减少了漏诊率，使病人得到及时的治疗有了更好的转归。
参考文献
[1] 董砚虎，钱荣立等主编.糖尿病及其并发症当代治疗[M]山东：山东科学技术出版社，199476
[2] 张志宏，徐克成等主编.临床胰腺病学[M].南京：江苏科学技术出版社，1989.235
[3] 余绮玲，陈定宇，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J].中国实用内科杂志，2002，22（5）：319
[4] 徐家裕，沈培培.临床胰腺病学[M].第1版.上海：上海科学技术出版社，1990.123