矢车菊素-3-O-葡萄糖苷干预Caspase级联反应抑制H2O2诱导的细胞凋亡

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目的 研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对H2O2诱导人胚肾HEK-293细胞损伤的抗凋亡作用.方法 通过检测caspase(半胱天冬酶)-6和caspase-9活性水平考察C3G对损伤细胞的影响,并采用Western blot法检测cleaved caspase-3、cleaved PARP、Bcl-2和Bax的蛋白表达量变化.结果 H2O2损伤细胞后,凋亡相关蛋白酶活力提高,促凋亡蛋白表达提高;1.25、5、20μmol/L C3G预处理损伤细胞后,caspase-6和caspase-9活力显著低于损伤组(P<0.05),并呈浓度依赖性降低,cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白表达量均呈浓度依赖性下调,显著低于损伤组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较损伤组比显著提升(P<0.05).结论 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H2O2诱导的HEK-293细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能是通过调控caspase家族和Bcl-2家族凋亡蛋白,抑制caspase信号通路的级联反应来实现抗凋亡作用.
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