探讨PBC小鼠肝内胆管上皮细胞自噬的异常及脐带MSCs（UC-MSCs）对自噬的影响和治疗PBC小鼠的机制。
方法诱导小鼠PBC模型后，随机分为PBC组、MSCs组和Stattic组（信号转导因子和转录激活因子3拮抗剂组，STAT3拮抗剂组），另取对照组。检测小鼠肝脏病理及血清抗丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位（PDG-E2）抗体水平；电镜检测肝内胆管上皮细胞自噬小体；蛋白质印迹法检测STAT3/pSTAT3、Beclin-1表达。培养人肝内胆管上皮细胞（HiBECs）干扰其STAT3，在甘氨鹅脱氧胆酸钠（GCDC）作用下加入UC-MSCs，检测微管蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）表达。采用t检验和单因素方差分析进行统计分析。
结果与对照组相比，PBC组肝脏可见胆管周围炎症细胞浸润及肉芽肿形成，经MSCs治疗的小鼠肝脏汇管区炎性细胞浸润减少，未见肉芽肿形成。PBC小鼠血清抗PDC-E2抗体高滴度阳性（107±18）ng/ml，高于对照组（42±6）ng/ml（q=6.326，P<0.01），而MSCs治疗可显著降低其水平（43±4）ng/ml（q=5.801，P<0.01）。电镜结果提示PBC组肝内胆管上皮细胞自噬小体数量[（5.00±1.29）个]较对照组[（1.75±0.25）个]有增多趋势（q=4.061，P>0.05）。蛋白质印迹法结果提示PBC组Beclin-1的表达（1.80±0.36）明显高于对照组（0.40±0.20）（q=6.757，P<0.01），MSCs治疗组（0.86±0.06）可显著降低PBC组Beclin-1的水平（q=4.536，P<0.05），Stattic也有同样作用（0.72±0.03）（q=5.226，P<0.05）。PBC组STAT3（1.80±0.42）（q=5.730，P<0.05）及pSTAT3（2.04±0.29）（q=6.492，P<0.01）表达高于对照组（0.50±0.05）、（0.91±0.14），MSCs治疗后STAT3（0.51±0.13）（q=5.703，P<0.01）及pSTAT3（0.76±0.07）（q=7.388，P<0.01）表达均下降。体外培养HiBECs在干扰STAT3后，MSCs不能明显改变LC3Ⅱ的表达量。
结论PBC小鼠肝内胆管上皮自噬存在异常，MSCs可通过下调STAT3减少其自噬治疗PBC。