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随着先天性心脏病患儿手术的幼龄化,未成熟心肌的保护日益受到临床的重视[1].我们采用幼兔在体心脏缺血/再灌注损伤动物模型,探讨IP诱导未成熟心肌延迟性保护(第二窗-second windoW of protection,SWOP)"trigger"及其机制和外源性NO及氧自由基(OFRs)对IP的影响。
随着先天性心脏病患儿手术的幼龄化,未成熟心肌的保护日益受到临床的重视[1].我们采用幼兔在体心脏缺血/再灌注损伤动物模型,探讨IP诱导未成熟心肌延迟性保护(第二窗-second windoW of protection,SWOP)"trigger"及其机制和外源性NO及氧自由基(OFRs)对IP的影响。