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目的探讨促生长激素释放激素激动剂JI-34对骨髓间质干细胞(BM-MSCs)血管新生作用及影响,并研究可能相关机制。方法将12只6周龄的C57BL/6小鼠随机分为对照组、JI-34组和(JI-34+MIA-602)组,每组4只。实验组小鼠BM-MSCs处于10-8mol/L促生长激素释放激素激动剂JI-34下预处理24 h,(JI-34+MIA-602)组小鼠BM-MSCs细胞同时加入10-8mol/L JI-34和10-7mol/L促生长激素释放激素拮抗剂MIA-602预处理24 h。对照组BM-MSCs不作任何处理。观察三组研究对象BM-MSC在Matrigel中管腔样结构新生数量及管腔长度的差异;采用Western bolt实验法检测三组小鼠BM-MSCs表面促生长激素释放激素受体(GHRH-R)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、信号传导子及转录激活子-3(STAT3)蛋白的表达情况。结果 JI-34组BM-MSCs细胞在Matrigel中管腔样结构数量和管腔长度增加,促进BM-MSCs细胞血管结构新生能力最明显,新生血管样管腔长度是对照组的2.17倍,差异具有统计学意义(P<0.05);三组研究对象BM-MSCs细胞表面GHRH-R表达无显著性变化,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,JI-34组BM-MSCs细胞VEGF-A、MMP-9蛋白表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);(JI-34+MIA-602)组BM-MSCs细胞VEGF-A、MMP-9蛋白表达量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);JI-34组BM-MSCs细胞STAT3、p STAT3蛋白表达水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(JI-34+MIA-602)组BM-MSCs细胞STAT3、p STAT3蛋白表达水平与对照组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 JI-34可能通过与BM-MSCs表面GHRH-R结合后通过激活STAT3信号通路,提高VEGF-A及MMP-9的表达,促进BM-MSCs血管新生。