PTGES2在LPS所致急性肾损伤中对p62的抑制作用研究

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yizhanghong
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目前,PTGES2在脓毒症中的作用尚不清楚。本研究首次发现在LPS刺激后C57BL/6小鼠肾组织中PTGES2的表达较正常对照组明显增高。采用免疫组织化学方法检测发现,PTGES2主要定位于近曲小管上皮细胞的细胞浆中,在肾小球和肾髓质未见明显表达。为了探讨PTGES2与自噬的关系,本研究对LPS刺激时小鼠肾组织中自噬接头蛋白p62的表达进行检测,结果发现在LPS刺激后C57BL/6小鼠肾组织中p62的表达较正常对照组明显降低,与PTGES2的表达呈负相关关系;采用免 At present, the role of PTGES2 in sepsis is not clear. In this study, we found for the first time that the expression of PTGES2 in C57BL / 6 mice after LPS stimulation was significantly higher than that in normal controls. Immunohistochemistry showed that PTGES2 mainly located in the cytoplasm of proximal tubule epithelial cells, but not in glomeruli and medulla. In order to investigate the relationship between PTGES2 and autophagy, the study detected the expression of autophagy adapter protein p62 in mouse kidney after LPS stimulation, and found that the expression of p62 in renal tissue of C57BL / 6 mice after LPS stimulation was higher than that of normal control Group was significantly lower, and PTGES2 expression was negatively correlated;
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