【摘 要】
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目的 探讨circ＿0001588对人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁组织、人胃癌细胞株中circ＿0001588、miR-1286表达；将人胃癌细胞分为si-NC组、si-circ＿0001588组、miR-NC组、miR-1286 mimics组、si-circ＿0001588+anti-miR-NC组
【基金项目】
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2019年天津市科技局重大疾病防治科技重大专项（No.19ZXDBSY00020）；
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目的 探讨circ＿0001588对人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制。方法 采用实时荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁组织、人胃癌细胞株中circ＿0001588、miR-1286表达；将人胃癌细胞分为si-NC组、si-circ＿0001588组、miR-NC组、miR-1286 mimics组、si-circ＿0001588+anti-miR-NC组、si-circ＿0001588+anti-miR-1286组；利用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗、乳酸生成；采用CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验与Transwell实验检测细胞迁移及侵袭；双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0001588与miR-1286的靶向关系；采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果 与癌旁组织比较，胃癌组织中circ＿0001588表达升高（P<0.05）,miR-1286表达降低（P<0.05）;不同分型、不同浸润深度、是否远处转移和不同临床分期患者胃癌组织circ＿0001588、miR-1286表达存在差异（均P<0.05）;人胃癌细胞AGS、SGC-7901和BGC823较正常胃黏膜细胞的circ＿0001588表达升高，miR-1286表达降低（均P<0.05）,以AGS细胞最为显著；与si-NC组比较，si-circ＿0001588组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低（均P<0.05）,E-cadherin蛋白表达增高（P<0.05）;与miR-NC组比较，miR-1286 mimics组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低（均P<0.05）,E-cadherin蛋白表达增高（P<0.05）;与si-circ＿0001588+anti-miR-NC组比较，si-circ＿0001588+anti-miR-1286组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均增高（均P<0.05）,E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）。结论干扰circ＿0001588表达可通过靶向调控miR-1286而抑制胃癌细胞糖酵解、增殖、克隆形成、迁移及侵袭。
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