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目的探讨股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)患者骨髓瘦素与局部微环境骨、脂代谢指标相关性。方法实验标本均由2009年7月-2011年2月收治患者自愿捐赠,其中ANFH患者16例(ANFH组),其中激素性10例,酒精性6例;股骨上段骨折或创伤性骨性关节炎患者11例(对照组)。两组年龄、体重及体重指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。取两组患者外周血检测血脂水平;术中抽取骨髓测量髓内脂肪组织(free fat,FF)含量,ELISA检测瘦素、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及可溶性NF-κB受体活化因子配基(soluble receptor activator of NF-κB,sRANKL)浓度,计算瘦素生物学活性及破骨细胞活性。取股骨头标本行免疫组织化学染色,计算瘦素阳性表达细胞百分率。结果两组外周血标本血脂水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但ANFH组骨髓FF含量显著高于对照组(t=—14.230,P=0.000)。两组标本骨细胞及骨髓基质细胞中均有瘦素表达,但ANFH组瘦素阳性表达细胞百分率显著低于对照组(t=4.425,P=0.002)。ELISA检测示,除sLR外,两组骨髓瘦素、OPG、sRANKL含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANFH组瘦素生物学活性显著低于对照组,破骨细胞活性高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在所有患者中,髓内瘦素水平与瘦素生物学活性成正相关(r=0.922 7,P=0.000 0),与OPG含量成负相关(r=—0.396 2,P=0.040 8),与骨髓FF含量成负相关(r=—0.806 1,P=0.000 0),与sLR、sRANKL无相关性(P>0.05)。结论 ANFH患者股骨头髓内瘦素表达及其生物学活性均较正常股骨头显著降低,瘦素作用不足可能是ANFH发病的一个重要原因,其变化与髓内骨、脂代谢变化相关。