【摘 要】
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目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用
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目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300～350g,随机均分为四组:假手术(Sham)组,脑缺血-再灌注(I/R)组,HPC24组(脑缺血前24h低氧),HPC48组(脑缺血前48h低氧)。在术后5d进行运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定其认知功能并对脑海马病理检测。再灌注后1h和4h免疫组化分析海马CA1、CA3区TNF-α蛋白含量。结果运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定显示缺血-再灌注能损害认知功能,HPC24组和HPC48组认知功能得到显著改善,且HPC48组认知改善更显著(P<0.05)。HPC24组和HPC48组神经细胞的坏死程度减轻,并且在HPC48组更显著(P<0.05)。与I/R组比,HPC24组和HPC48组在全脑缺血-再灌注后1、4h海马CA1和CA3区的TNF-α蛋白表达量明显降低,HPC48组TNF-α降低更明显(P<0.05)。结论全脑缺血10min再灌注可以导致神经细胞的坏死并引发缺血-再灌注后短期内(5d)的认知障碍,低氧预处理能减轻缺血-再灌注损伤并能改善缺血引起的认知功能障碍,而且缺血前48h低氧预处理的保护作用更强。低氧预处理可以抑制TNF-α在海马CA1和CA3区的表达,这也可能是低氧预处理脑保护和改善认知障碍的机制之一。
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