【摘 要】
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细胞焦亡是近年来被逐步认识的一种促炎形式的程序性细胞死亡模式，在拮抗外源性病原体入侵和感知内源性危险信号中扮演着重要角色。细胞焦亡的启动依赖于胞内炎性小体及其下游胱天蛋白酶的激活，以及焦亡关键蛋白Gasdermin蛋白活性片段的产生。牙周病原菌入侵诱导宿主发生炎症反应，其分子机制涉及多种炎性小体的活化并引发细胞焦亡，同时释放白介素（interleukin，IL）-1β、IL-18等大量炎症因子介导
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院口腔修复科·口腔医学院 浙江省口腔生物医学研究重点实验室，杭州 310009,浙江大学医学院附属口腔医院牙周科·浙江大学口腔医学院 浙江省口腔疾病临床医学研究中心 浙江省口腔
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细胞焦亡是近年来被逐步认识的一种促炎形式的程序性细胞死亡模式，在拮抗外源性病原体入侵和感知内源性危险信号中扮演着重要角色。细胞焦亡的启动依赖于胞内炎性小体及其下游胱天蛋白酶的激活，以及焦亡关键蛋白Gasdermin蛋白活性片段的产生。牙周病原菌入侵诱导宿主发生炎症反应，其分子机制涉及多种炎性小体的活化并引发细胞焦亡，同时释放白介素（interleukin，IL）-1β、IL-18等大量炎症因子介导牙周组织破坏。本文就细胞焦亡信号通路及其与牙周病原菌及牙周组织破坏中的作用机制研究进展作一综述，以期为牙周炎的防治提供新的靶点和思路。
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