【摘 要】
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目的研究化纤方药液穴位吸收并配合艾灸的新疗法(简称灸药配合法)对BLMA5诱导肺纤维化模型大鼠信号传导分子内源性SMAD2、SMAD3表达的调控作用,从阻断TGF-β信号传导通路视角
【机 构】
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成都中医药大学; 四川大学华西医学中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(30472236);成都中医药大学科技发展基金(自然科学类)项目(ZRYB200512)
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目的研究化纤方药液穴位吸收并配合艾灸的新疗法(简称灸药配合法)对BLMA5诱导肺纤维化模型大鼠信号传导分子内源性SMAD2、SMAD3表达的调控作用,从阻断TGF-β信号传导通路视角探讨其治疗效应及其阻抑肺纤维化的作用机制,为本疗法介入肺纤维化的治疗提供实验依据。方法选用SD大鼠,以博莱霉素A5(BLMA5)气管内注入制作肺纤维化动物模型,造模成功48只,随机分成4组:模型组?激素治疗组?灸药配合治疗组?单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只。造模7d后开始治疗:灸药配合组在其"膏肓俞"和"肺俞"滴加化纤方药液5滴再艾灸10min;单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞";激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。各治疗组均每日1次,治疗连续1个月。治疗结束后,采用免疫组化法结合图像分析系统比较各组肺组织SMAD2、SMAD3蛋白表达。结果灸药配合治疗组?艾灸组?激素治疗组中SMAD2、SMAD3的表达程度均较模型组明显减少(P<0.01),且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药配合治疗组为优。结论灸药配合治疗能在一定程度上更加有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势,其作用机制之一可能是通过干预其SMAD2、SMAD3的表达,从而切断其TGF-β的信号传导通路,以发挥阻抑肺纤维化的形成。
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