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目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)EGFR-AS1对微小RNA-577(miR-577)的靶向关系及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:实时荧光定量PCR(qPCR)检测卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1和miR-577表达.LncBase Predicted v.2预测和双荧光素酶报告实验分析lncRNA EGFR-AS1与miR-577的靶向关系.卵巢癌细胞SKOV3中转染si-EGFR-AS1或miR-577,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染,观察抑制miR-577表达在干扰lncRNA EGFR-AS1表达诱导的SKOV3细胞增殖和凋亡中的作用.结果:卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1表达量显著高于癌旁组织,miR-577表达量显著低于癌旁组织(P<0.01).lncRNA EGFR-AS1与miR-577具有靶向结合位点,转染miR-577的WT-EGFR-AS1细胞荧光素酶相对活性显著低于转染miR-NC组(P<0.01).干扰lncRNA EGFR-AS1表达明显降低SKOV3细胞24,48,72 h的吸光度(A)值及CyclinD1、Bcl-2蛋白表达量,显著增加细胞凋亡率及p21、Bax蛋白水平(P<0.05或P<0.01).miR-577过表达显著降低SKOV3细胞48和72 h的A值及CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,显著提高细胞调亡率及p21、Bax蛋白表达量(P<0.05).与si-EGFR-AS1和anti-miR-NC共转染比较,si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染显著减少SKOV3的细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量,显著提高24,48,72 h的A值及CyclinD1、Bcl-2蛋白水平(P<0.05).结论:ln-cRNA EGFR-AS1在卵巢癌中表达上调,干扰lncRNA EGFR-AS1表达可抑制卵巢癌细胞增殖,并诱导凋亡,其作用机制与靶向调控miR-577表达有关.