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压疮(pressure ulcer,PU)是由于局部组织长期受压得不到缓解造成的皮肤及皮下组织慢性溃疡[1],亦称压力性溃疡.其病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血缺氧坏死,同时伴有局部和全身的炎性反应.而组织炎性因子IL-6(白介素-6)与CRP(C反应蛋白)既能被炎性反应激活又可促进炎性反应的发展,两者在压疮的发生发展中密切相关,故其是反映机体炎性反应水平的重要指标.本研究通过建立大鼠压疮模型,诱导与临床相似的压疮组织病理变化,观察皮肤和肌肉组织的病理学改变和Bax(促凋亡基因)、Bcl-2(抑制凋亡基因)和Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶蛋白-3)在细胞内的表达以及IL-6与CRP的蛋白表达情况,进一步探讨压疮的发生发展机制,为临床早期预防和治疗提供科学依据,现报道如下。