非经典途径细胞焦亡在脓毒症中的研究进展

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脓毒症是宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍。细胞焦亡(pyroptosis)是一种以促炎性为特点,依赖于Caspase酶活性的细胞程序性死亡。根据发生机制,将细胞焦亡分为经典焦亡途径和非经典焦亡途径。胞内脂多糖通过结合并激活Caspase-11/4/5,进而剪切并激活Gasdermin D蛋白,分离出活性GSDMD-N端,在胞膜形成gasdermin孔道,诱导细胞焦亡,称之为非经典途径细胞焦亡。细胞焦亡是一把双刃剑,一方面可以抵御病原体感染,另一方面能够导致邻近细胞和组织炎症反应,导致
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