lncRNASNHG14/miR-331-3p/CCR1轴在急性肺损伤中的作用机制研究

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目的研究lncRNA SNHG14/miR-331-3p/CCR1轴在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用机制.方法脂多糖(LPS)构建ALI细胞模型和动物模型.利用RNA22数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-331-3p与SNHG14、趋化因子受体1(CCR1)的结合位点和靶向关系.结果SNHG14在LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)和小鼠肺损伤模型中表达明显增高,且其与miR-331-3p具有结合位点,qRT-PCR表明:SNHG14干扰后miR-331-3p
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