【摘 要】
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目的 探讨IL-17A在非小细胞肺癌血管形成和侵袭中的作用.方法 Lewis肺癌细胞(LLC)在不同浓度IL-17A(0、25、50、100和200 μg/L)条件下行增殖实验,LLC在50 μg/L IL-17A和0μg/L IL-17A刺激下行侵袭实验.LLC在IL-17A刺激不同时间点下用实时定量PCR (RT-PCR)测定血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管生成素-2(Ang-2)、
【机 构】
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200025上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科,200025上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科,200025上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科,200025上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科,
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目的 探讨IL-17A在非小细胞肺癌血管形成和侵袭中的作用.方法 Lewis肺癌细胞(LLC)在不同浓度IL-17A(0、25、50、100和200 μg/L)条件下行增殖实验,LLC在50 μg/L IL-17A和0μg/L IL-17A刺激下行侵袭实验.LLC在IL-17A刺激不同时间点下用实时定量PCR (RT-PCR)测定血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管生成素-2(Ang-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9 mRNA表达.C57BL/6小鼠接种LLC后随机分为3组,每组6只,分别予以瘤内注射PBS、对照腺病毒(Ad-NC)和干扰腺病毒(Ad-si-IL-17a,IL-17a基因沉默),16 d后处死小鼠,提取肿瘤组织RNA,RT-PCR检测VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达.结果 体外培养条件下IL-17A对肿瘤细胞的增殖能力没有影响,与无IL-17A组相比,50 μg/L浓度的IL-17A组的肿瘤细胞VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平明显升高,且肿瘤细胞侵袭能力增强(P＜0.01).Ad-si-IL-17a组小鼠在13 d(P＜0.05)和16 d(P＜0.01)时肿瘤明显小于Ad-NC组和PBS组.Ad-si-IL-17a组肿瘤VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平低于Ad-NC组和PBS组.结论 靶向IL 17A的治疗可能为肿瘤治疗提供新思路。
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