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目的探讨胺碘酮（amiodarone，AMD）改变碘的生物利用度对于所致甲状腺功能失调的机理。方法用原代培养的猪甲状腺细胞分别给予不同浓度的AMD和碘化钾（KI）培养，来测定TSH所致cAMP的生成量。结果当AMD的浓度大于100μmol／L时，cAMP的生成量有明显的下降，与AMD相比含等量碘的KI对cAMP生成的影响很小，只有超生理计量的KI才可以抑制cAMP的生成。结论AMD本身的毒性作用和其释放的碘共同所致甲状腺功能失调，在碘含量相同的情况下AMD与KI相比对体外培养甲状腺细胞呈现出潜在的抑制作用