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我们采用25%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型，考察了烧伤休克延迟复苏后红细胞膜蛋白结构、功能和运动等特性的改变。结果显示：烧伤休克延迟复苏后红细胞膜蛋白组份中出现高分子量交联蛋白（HMP），膜带3蛋白功能受损，膜蛋白侧向运动显著减弱，马来酰亚胺标记的大鼠红细胞膜在延迟复苏后其电子自旋共振波谱中强弱固定化作用谱的峰值比增大，旋转相关时间延长，膜蛋白的构象变化。实验证明：烧伤休克延迟复苏所造成的非典型的缺血——再灌注损伤通过膜蛋白表层巯基的氧化以及膜脂质过氧化作用引起了膜蛋白的交联，既改变了膜蛋白的构象，又削弱了膜蛋白的分子运动，进而可导致膜功能的异常。