目的通过检测急慢性乙醇使用情况下颅脑损伤模型中,大鼠脑组织iba-1及S100β蛋白表达,探讨乙醇对于颅脑损伤过程中神经炎症影响及其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为损伤组、空白组、急性乙醇组、慢性乙醇组(每组包括12h、24h、48h三个时间段),采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β、Iba-1水平进行检验。结果①损伤组、急性饮酒组Iba-1蛋白表达均在24h达到高峰,且急性乙醇组Iba-1蛋白表达显著低于损伤组;慢性乙醇组损伤后各时间段未形成显著高峰,Iba-1蛋白表达逐步上升。②损伤组、急性乙醇组S100β蛋白表达均在12h达到高峰,且损伤组显著高于急性乙醇组;慢性乙醇组则在12h至48h时间段S100β蛋白表达逐步上升。③慢性乙醇组脑挫伤水肿组织AQP-4蛋白表达阳性细胞与其他组同时期相比减少。结论颅脑损伤模型中,急性乙醇使用通过降低S100β、Iba-1蛋白表达而抑制颅脑损伤后期的胶质细胞增生及神经炎症。慢性乙醇使用则过度削弱了这两种蛋白表达,使大鼠免疫力、损伤后应激能力在某种程度上被破坏。