目的:观察白果内酯对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用MCAO方法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠,体重250²80 g,随机分为假手术组、模型组、MCAO+白果内酯2.5 mg·kg^-1组、MCAO+白果内酯5 mg·kg^-1组、MCAO+白果内酯10 mg·kg^-1组和MCAO+3 mg·kg^-1依达拉奉组。实验动物于MCAO手术后10 min舌下静脉给不同浓度药物1次,假手术组及模型组于同时间点给予同体积的生理盐水+DMSO,缺血2 h,再灌注24 h后,对大鼠行神经功能行为评分;取出前脑做TTC染色,测定脑梗死面积以及脑水肿体积;用western blot法测定脑组织中IL-6、IL-1β以及NF-κB的含量。结果:（1）与模型组相比,各剂量白果内酯治疗后大鼠神经功能评分均降低,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）各剂量白果内酯治疗后脑梗死体积均缩小;（3）模型组大鼠脑水肿体积升高（P<0.001）,各剂量白果内酯组脑水肿体积降低,各剂量组差异有统计学意义（P<0.001）;（4）模型组大鼠脑组织炎性细胞因子IL-6（P<0.001）、IL-1β（P<0.01）、NF-κB（P<0.05）的含量升高;各剂量白果内酯组脑组织IL-6（高剂量P<0.01,中剂量P<0.01,低剂量P<0.05）、IL-1β（高剂量P<0.001,中剂量P<0.001,低剂量P<0.001）、NF-κB（高剂量P<0.01、中剂量P<0.01、低剂量P<0.01）含量均降低。结论:白果内酯可能通过脑梗死面积、脑水肿体积,减少脑组织中IL-6、NF-κB以及IL-1β的含量,从而减少脑组织损伤,保护大鼠脑神经功能。