目的探讨黏着斑激酶(FAK)在机械压力诱导的人气道黏蛋白(MUC)5AC分泌中的作用。方法气液相界面培养人支气管上皮NHBE细胞,用Transwell压力实验装置间断性施压于NHBE细胞,黏着斑激酶(FAK)siRNA转染NHBE细胞,Western blot法检测FAK和p-ERK1/2蛋白含量,实时荧光定量PCR检测MUC5AC mRNA表达,ELISA法检测MUC5AC蛋白相对含量。结果与空白对照组相比,机械压力能显著升高MUC5AC mRNA及蛋白含量及p-ERK1/2蛋白相对表达水平(均P<0.01)。FAK siRNA可显著降低机械压力所诱导的MUC5AC mRNA及蛋白含量的升高及p-ERK1/2蛋白表达(P<0.01),但与转染FAK siRNA对照组相比,机械压力+转染FAK siRNA组细胞表达MUC5AC mRNA及蛋白水平和p-ERK1/2蛋白相对水平仍然是增加的(P<0.05),PD98059能显著抑制机械压力所诱导的MUC5AC mRNA及蛋白表达水平的升高(P<0.01)。FAK siRNA联合AG1478作用于NHBE细胞则可显著抑制机械压力诱导的MUC5AC mRNA和蛋白表达(P<0.01)。AG1478单独作用能有效降低由机械压力所诱导的上述指标的升高(P<0.05),但与AG1478对照组相比差异仍具有显著性。结论机械压力诱导的MUC5AC高表达的信号传导通路为ERK依赖的,FAK为ERK的上游信号分子。