【摘 要】
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目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理，于抑制前后，用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态，细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况，应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测
【机 构】
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030001 太原，山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室,030001 太原，山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室,030001 太原，山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室,030001 太原，
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目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响。
方法采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理，于抑制前后，用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态，细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况，应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平。
结果两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.001)，对照组活细胞数持续增加，抑制剂组活细胞数持续减少。细胞周期分析表明，两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05)，S期细胞比例均明显减少(P<0.05)，两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P<0.001)，凋亡率均增加[Hela: (3.74±1.11)％比(9.36±2.52)%，t=-4.085，P=0.006；C33A：(6.90±1.50)％比(13.91±2.82)%，t=-4.335，P=0.005]。
结论ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性，抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡，HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节。
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