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目的：探讨气道湿化对不同潮气量（VT）机械通气所致肺损伤的影响。方法将24只雄性日本大耳白兔按随机数字表法分为小VT组、大VT组、小VT湿化组、大VT湿化组4组，每组6只。所有动物均在气管切开插管后行机械通气6 h，小VT为8 mL/kg、大VT为16 mL/kg，吸入氧浓度（FiO2）为0.40，呼气末正压（PEEP）为0；湿化组通过加热型湿化器维持呼吸回路Y件处的温度在40℃左右。通气0、2、4、6 h行动脉血气分析〔pH值、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕和肺机械力学〔气道峰压（Ppeak）、气道阻力（Raw）、肺顺应性〕监测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平。机械通气后处死动物，计算肺组织湿/干质量（W/D）比值；光镜下观察肺组织病理学改变并进行评分，扫描电镜和透射电镜下观察气道纤毛及气道上皮改变。结果与小VT组比较，大VT组pH值明显升高，PaCO2明显降低，PaO2无明显变化，通气过程中Ppeak、Raw、肺顺应性均明显升高。小VT湿化组血气分析指标、肺机械力学指标与小VT组比较均无差异。与大VT组比较，大VT湿化组PaCO2明显降低，Ppeak明显升高，pH值、PaO2、Raw、肺顺应性均无明显差异。与小VT湿化组比较，大VT湿化组血气分析指标无明显差异，Ppeak、Raw、肺顺应性明显升高〔PaCO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）2 h：27.96±4.64比36.08±2.11，4 h：28.62±2.93比34.55±5.50，6 h：29.33±2.14比35.01±5.53；Ppeak （cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）0 h：14.34±1.97比8.84±1.32，2 h：17.33±0.52比11.17±2.14，4 h：17.83±0.98比12.67±2.06，6 h：18.67±1.22比13.50±2.16；Raw（cmH2O）0 h：37.36±5.14比27.05±2.93，2 h：43.94±6.58比31.95±3.56，4 h：48.04±6.07比35.24±3.50，6 h：50.33±6.34比36.66±3.64；肺顺应性（mL/cmH2O）6 h：2.28±0.18比1.86±0.37，均P＜0.05〕。大VT组肺W/D比值较小VT组明显升高（6.17±2.14比3.50±1.52，P＜0.05）；而大VT湿化组肺W/D比值高于小VT湿化组，但差异无统计学意义（5.17±2.14比3.00±1.10，P＞0.05）。镜下观察显示：小VT组气道纤毛部分脱落，有倒伏、粘连，轻度稀疏；大VT组纤毛严重脱落，尚存的纤毛稀疏并且倒伏，细胞结构破坏，肺组织病理损伤评分较小VT组明显升高（分：6.17±2.14比3.50±1.52，P＜0.05）；小VT湿化组纤毛正常，细胞结构清晰，肺组织病理损伤评分与小VT组比较无差异（分：3.00±1.10比3.50±1.52，P＞0.05）；大VT湿化组纤毛明显稀疏，严重粘连、倒伏，细胞结构不清晰，肺组织病理损伤评分高于小VT湿化组，但差异无统计学意义（5.17±2.14比3.00±1.10，P＞0.05）。通气过程中各组血浆和BALF中炎症介质TNF-α、IL-8浓度未见明显变化，各组间也并未出现统计学差异。结论气道湿化降低了小VT及大VT机械通气所致的肺组织病理损害、气道纤毛损伤和气道细胞结构损害。大VT湿化时会出现明显的肺水肿。