骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性全身性进展性关节疾病,临床上最常表现为受累关节的慢性疼痛,伴活动受限,严重者关节肿大僵硬甚至畸形,主要病理改变为关节软骨退行性改变及其局部骨质硬化增生,但其具体发病机制不明。过去普遍认为骨内压增高在OA的病机中发挥重要作用,然而随着临床的迫切需求和分子生物学、免疫学等相关学科的飞速发展,对其发病机制的研究有了新的认识,逐渐认为基质金属蛋白酶降解、细胞凋亡、细胞因子、水通道蛋白等也参与到OA的发生发展全过程中,尤其是后两者值得关注。细胞因子是由多种细胞产生的具有调控免疫应答反应的多肽分子,其中以白细胞介素1和胰岛素样生长因子在OA中作用显著,前者抑制软骨聚糖蛋白和胶原的合成并促进其水解,后者促进软骨细胞增殖及软骨基质合成;水通道蛋白(aquaporins,AQPs)通过调控关节软骨细胞中水的进出而调节其内环境,维持软骨细胞渗透压稳定并调节细胞外基质的合成及降解平衡,目前研究发现表达于软骨细胞的AQPs亚型为AQP1和AQP3,它们与关节软骨退变密切相关,而具体作用机制需要进一步研究。