目的 观察追赶生长(CUG)对内脏脂肪NOD样受体蛋白3(NALP3)炎性体通路的影响,探讨追赶生长大鼠胰岛素抵抗的形成机制.方法 SD大鼠分为普通饮食组(NC)和追赶生长组(CUG),实验4、6、8周检测腹部脂肪含量(AFM％)、高胰岛素-正糖钳夹试验中葡萄糖输注率(GIR60-120)以及肾周脂肪NALP3炎性体、效应分子半胱天冬酶-1(caspase1)和IL-1β表达.结果 限食4周末,与NC组比较,CUG组AFM％明显下降[(11.54±1.81)％比(7.72±1.47)％,P＜0.05],肾周脂肪NALP3炎性体(0.47±0.03比0.28 ±0.04,P＜0.01)、caspase1(p10)(0.30±0.02比0.20 ±0.03,P＜0.01)和IL-1β (p17)(0.52 ±0.04比0.37 ±0.04,P＜0.05)表达也显著降低,而GIR60-120略升高[(23.47±0.89) mg·min-1·kg-1比(25.34±1.16) mg·min-1·kg-1,P＞0.05].恢复饮食后,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1(p10)和IL-1β (p17)表达逐渐增加,GIR60-120相应下降;至恢复饮食4周时,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1 (p10)和IL-13(p17)表达显著高于NC组[分别是(15.16±1.10)％比(12.52 ±0.64)％,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.52 ±0.02,P＜0.05;0.54±0.02比0.33±0.03,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.55 ±0.04,P＜0.05],而GIR60-120明显低于NC组[(14.27±1.06) mg· min-1·kg-1比(21.45±1.20) mg·min-1·kg-1,P＜0.05].相关分析显示,肾周脂肪NALP3和caspase1 (p10)表达与AFM％正相关(r=0.946,r=0.922,P值均＜0.01),与GIR60-120负相关(r=-0.902,r=-0.944,P值均＜0.01).结论 CUG能显著激活内脏脂肪NALP3炎性体通路,这可能是CUG胰岛素抵抗形成的重要机制。
内脏脂肪NOD样受体蛋白3炎性体通路在限食后追赶生长大鼠胰岛素抵抗形成中的作用
【摘 要】
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目的 观察追赶生长(CUG)对内脏脂肪NOD样受体蛋白3(NALP3)炎性体通路的影响,探讨追赶生长大鼠胰岛素抵抗的形成机制.方法 SD大鼠分为普通饮食组(NC)和追赶生长组(CUG),实验4、6、8周检测腹部脂肪含量(AFM％)、高胰岛素-正糖钳夹试验中葡萄糖输注率(GIR60-120)以及肾周脂肪NALP3炎性体、效应分子半胱天冬酶-1(caspase1)和IL-1β表达.结果 限食4周末,与
【机 构】
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山西省长治医学院附属和平医院内分泌科,046000,430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科,430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科,430022武汉,华中科
【出 处】
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中华内科杂志
【发表日期】
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2014年53期
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