【摘 要】
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目的 研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠70只,随机均分为假手术组(sham组)、I/R组、甲泼尼龙组(MP组)、纳洛酮组
【机 构】
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南京医科大学附属南京第一医院急诊中心
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目的 研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠70只,随机均分为假手术组(sham组)、I/R组、甲泼尼龙组(MP组)、纳洛酮组(Na组)、甲泼尼龙联合纳洛酮组(MP+Na组).术后3 h和6 h取标本,用钙结合蛋白Ⅴ-碘化丙啶(AnnexinⅤ-PI)双染法、流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率;用免疫组化及图像分析法观察肺脏核转录因子-κB抑制因子-α(IκB-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达;计算肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学变化,电镜下观察肺脏超微结构的改变.结果 ①6 h MP组较I/R组肺脏IκB-α的表达有所增加,差异有统计学意义(P＜0.01);3 h和6 h Na组较I/R组肺组织caspase-3表达明显减少,差异有统计学意义(P均＜0.05);MP组和Na组3 h和6 h的细胞凋亡率较I/R组均有所减少(P均＜0.01),肺组织的病理形态及超微结构损害均有所减轻.②MP+Na组较MP组、Na组、I/R组肺组织凋亡率、caspase-3表达均有不同程度的减少(P＜0.05或P＜0.01),肺脏IκB-α的表达较6 h Na组显著增多(P＜0.05),肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻,6 h较3 h减轻更明显.结论 甲泼尼龙、纳洛酮分别通过抗炎、减少caspase-3的激活两个不同途径抑制凋亡的发生,早期联合应用有协同效应,更能有效抑制肺组织I/R损伤凋亡的发生,对肺组织有明显的保护作用.
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