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在缺血-再灌注所导致的心肌细胞损伤和心律失常发生机制中，氧自由基(ROS)是最受关注的因素之一，其攻击的主要靶点便是离子通道蛋白质，然而，由于有关其确切机制的基础研究相对滞后，使有关的新药研发和临床治疗遇到困难。近年来有关膜片钳结合氨基酸点突变技术的研究表明，通道中某些关键部位的氨基酸残基为维持通道电生理特性和生理功能所必需，如被其他氨基酸取代或其本身出现变构(如氧化一还原反应等)，将会使通道功能出现戏剧性的变化。