【摘 要】
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新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）是一场波及全球范围的突发性公共卫生事件。新型冠状病毒(SARS-CoV-2可能通过S蛋白-血管紧张素转化酶2（Angiotensin-converting Enzyme 2,ACE2）途径感染细胞，引起气管上皮细胞损伤及肺泡损伤，进一步引起炎症因子风暴，并最终导致急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）。已有研究表明，白细胞介素-6（Interleu
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新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）是一场波及全球范围的突发性公共卫生事件。新型冠状病毒(SARS-CoV-2可能通过S蛋白-血管紧张素转化酶2（Angiotensin-converting Enzyme 2,ACE2）途径感染细胞，引起气管上皮细胞损伤及肺泡损伤，进一步引起炎症因子风暴，并最终导致急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）。已有研究表明，白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）被认为是新冠肺炎患者肺损伤细胞因子风暴发病的关键因子，炎症亦可引起内皮细胞损伤，导致凝血障碍，并进一步增强炎症因子的释放，形成炎症-凝血的正反馈回路，进一步加重肺损伤。其次，SARS-CoV-2与ACE2的相互作用可导致血管紧张素信号失调、炎症和组织损伤等，并使蛋白酶活化受体4（Protease-activated Receptor 4,PAR4）和嘌呤能受体（P2Y12）激活，促进血小板活化并导致血栓炎症，增强炎症和损伤程度，加重炎症-凝血正反馈回路，进一步加重肺损伤。因此，白细胞介素-6受体（Interleukin-6 Recepor,IL-6R）、PAR4和P2Y12是干预炎症-凝血正反馈回路的关键靶点，通过阻断IL-6R预防炎症因子的产生和通过阻断PAR4和P2Y12抑制炎症-凝血正反馈回路在防治ALI的临床治疗和药物研制中具有重要意义。
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