系统性红斑狼疮骨髓受累机制初步研究

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目的 初步探讨系统性红斑狼疮(SLE)骨髓受累的可能机制.方法 对21例初治SEE患者骨髓标本21份,10例正常对照骨髓标本分别进行骨髓单个核细胞(BMMNC)Coombs试验并采用甲基纤维素法检测CFU-E、CFU-GM、BFU-E产率.结果 10份正常对照骨髓标本BMMNC-Coombs试验均为阴性,21例SLE患者,有12例(57.1%)阳性,其中17例合并血细胞减少者中有10例(58.2%)阳性;4例血细胞正常者中有2例(50.0%)阳性,SLE患者BMMNC-Coombs试验阳性率显著高于正常对照组(P<0.05).而SLE合并血细胞减少组与血细胞正常组相比,阳性率差异无统计学意义(P>0.05).BMMNC抗体类型与血细胞水平无显著相关性.SLE合并血细胞减少组的CFU-E、CFU-GM产率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).SLE血细胞正常组CFU-E、CFU-GM产率显著高于正常对照组(P<0.05).SLE患者中,合并血细胞减少组CFU-E、CFU-GM产率显著低于血细胞正常组(P<0.05).SEE患者无论是否合并血细胞减少其BFU-E产率均显著低于正常对照组(P值均<0.05).而SLE合并血细胞减少组与血细胞正常组患者相比,其BFU-E产率差异无统计学意义(P>0.05).结论 SLE患者BMMNC膜表面被覆自身抗体;造血祖细胞增殖、分化功能无明显异常,某些SLE患者可能通过造血祖细胞的代偿增殖维持正常的血细胞水平.
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