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目的
探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)各时间点NLRP3表达情况，寻找空窗期，减轻HIBD组织损伤和功能障碍。
方法96只新生7 d龄大鼠随机分为模型组(HIBD)和假手术组(Sham)，每组48只。参照Rice法制备HIBD模型，造模成功后6 h、24 h、72 h、7 d取脑组织，HE染色检测HIBD脑损伤情况，免疫荧光、Western法检测NLRP3、Caspase-1, ELISA法检测IL-1β、IL-18的表达情况。
结果HE染色和免疫荧光结果显示，HIBD组NLRP3蛋白自术后6 h显著升高[HIBD组(0.63±0.07)，Sham组(0.43±0.04)]，其下游蛋白Caspase-1，IL-1β，IL-18相继活化，分别于术后6 h IL-1β[HIBD组(732.28±108.42)pg/ml，Sham组(584.58±36.35)pg/ml]；24 h Caspase-1[HIBD组(0.67±0.09)，Sham组(0.30±0.05)]，IL-18[HIBD组(683.84±31.83)pg/ml，Sham组(571.32±50.91)pg/ml]显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论HIBD时NLRP3信号蛋白及其下游前炎性细胞因子IL-1β、IL-18升高；HIBD组NLRP3蛋白表达变化的时间点早于神经元细胞的缺氧缺血性改变，NLRP3信号可能介导和参与HIBD病程的发生与发展。