目的体外研究氧糖剥夺对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤机制及黄体酮的保护作用。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC),并构建氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型。流式细胞技术检测BMEC在OGD后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达情况。利用Western blot方法检测大鼠BMEC氧糖剥夺后核转录因子-B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65亚基含量,染色质免疫沉淀分析(Chromatin immunoprecipitation assay kit,ChIP)技术检测NF-κB的DNA结合活性。结果 OGD后6h可诱导BMEC的ICAM-1、VCAM-1和NF-κB表达上调,黄体酮对此有明显抑制作用。氧糖剥夺能显著提高NF-κB的DNA结合活性。黄体酮对此有明显抑制作用。结论 OGD可通过活化NF-κB、上调ICAM-1和VCAM-1的表达、黄体酮能减少OGD对BMEC造成的损伤。