周围神经损伤可以导致毁灭性的功能残疾，影响生活质量，在美国每年造成成千上万人严重的社会和经济负担［１］。周围神经损伤多数由外伤或者手术引起，修复和重建周围神经缺损一直是世界性的难题。一般来说，大部分周围神经损伤超过３厘米就将导致神经功能恢复不良。以往神经自体移植术被认为是外周神经修复的＂金标准＂，但是应用显微外科技术修复的神经无论是采用外膜还是束膜缝合，总会有部分神经束错位而失去功能［２］。通过自体神经移植修复周围神经获得临床功能恢复的患者大概只有８０％左右［３］，而且存在供区神经功能损害，可供神经长度和直 径 有 限 是 其 不 可 克 服 的 缺 陷。因此，寻找自体神经的替代品来桥接神经缺损，成为研究热点。研究证实，雪旺细胞和束膜结构在神经再生中起重要作用，但也是免疫原性的主要携带者，而为了去除其免疫原性，同种异体神经移植物经过放射线照射、低压冻干、热或冷的器官保存液等预处理使其中的雪旺细胞凋亡，导致引导神经再生的能力大大下降［４，５］。如何桥接神经断端并引导神经生长锥向前生长成了外周神经损伤修复的难点，因此组织工程方法修复神经缺损逐渐成为焦点，而其中的重点问题包括：导管材料的选择以及神经生长的微环境。周围神经之所以不同于中枢神经，受损后可以表现为再生性，主 要 是 由 于 它 具有 再 生 的 微 环 境，即：雪旺细胞和细胞外基质所含的基质膜。周围神经损伤后，如果不能重建适当的细胞外基质微环境来引导神经突特定地生长神经束，会导致轴突生长和神经元生存不足，从而导致疤痕形成和不良的临床结果［６，７］；周围神经损伤能否成功修复，主要取决于是否有适合其生长的微环境［８］。组织工程的基本原理和方法是将体外培养扩增的正常组织细胞吸附于一种生物相容性良好并且可以被机体吸收的生物材料上形成复合物，将细胞生物材料复合物植入机体组织，支架保护和指引轴突生长，支架中添加的成分为神经重建构建一个良好的微环境［９］。细胞外 基 质 （ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）是 组织中除细胞以外的所有成分，以往认为仅具有连接和支持细胞的作用，现在指自然发生沉积在细胞周围的大分子物质，其为细胞提供结构支撑和黏附位点，并在细胞黏附、迁移、增殖、分化和基因表达中起重要的信号传递作用［１０］。在周围神经系统中，ＥＣＭ主要存在于在神经内膜和基底层，排列在轴索雪旺细胞（ｓｃｈｗａｎｎｃｅｌｌ，ＳＣ）单元周围，主要由层粘连蛋白、纤连蛋白、胶原蛋白Ｉ和ＩＶ 组成［８，１１］。受到创伤后，ＥＣＭ 由入侵的成纤维细胞和分化的雪旺细胞分泌，从而形成胶原纤维和桥接神经断端的基膜管；随后，新生的轴突沿着新的 ＥＣＭ 支架生长［１２］。在外周神经系统，ＥＣＭ 分子沉积在细胞周围组成了雪旺细胞、神经细胞生长的微环境，以维持组织的结构完整性，为细胞的黏附、迁移提供合适的微环境［１３］；有报道指出，天然去细胞的 ＥＣＭ 由于它自身天然的聚集性可以模拟组织特应的微环境［１４］。纯化的ＥＣＭ 蛋白质，比如胶原蛋白和纤维蛋白等，由于他们能够支持轴突分枝直到神经完全修复，已经被广泛报道用于外周神经修复［１５，１６］。现有 实验 证明 雪旺细胞来源的 ＥＣＭ 扮演着外周神经组织导体的角色，能够增强黏附作用、细胞生长和 ＳＣ 的分化，并且调节轴突生长［１７］，因此将有可能利用 ＥＣＭ 蛋白来促进和指导体内的神经再生过程。本综述主要围绕周围神经来源 ＥＣＭ 的几个主要成分，阐述其在构建组织工程神经中的作用。