【摘 要】
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目的:探讨安宫牛黄丸的神经保护机制是否通过影响ADMA/DDAH通路中内源性一氧化氮合成酶竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(ADMA)的产生而起作用。方法:105例大面积脑梗死患者,随
【基金项目】
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广西科技厅自然基金(面上2011GXNSFA018229)
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目的:探讨安宫牛黄丸的神经保护机制是否通过影响ADMA/DDAH通路中内源性一氧化氮合成酶竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(ADMA)的产生而起作用。方法:105例大面积脑梗死患者,随机分为2组,观察组55例和对照组50例:患者治疗前、治疗后第7天和第14天进行NISSH评分,并测定ADMA与NO水平。结果:在治疗前2组之间各项评估分值和检测指标无显著差异;2组在平均年龄、性别、梗死面积、NISSH评分及临床特征方面无显着性差异P>0.05。在治疗后72h和7d,与对照组血清ADMA的水平相比,观察组ADMA的水平显着降低,P<0.01,而在14d,2组无显著差异;血清NO水平:在治疗后72h和7d,观察组明显高于对照组,P<0.05,同样在14d,2组无显著差异。结论:安宫牛黄丸通过影响ADMA/DDAH通路中ADMA和NO的产生而起神经保护作用,这可能是其重要的神经保护机制之一,也为中药组方的神经保护机制提供了理论依据。
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