探讨Toll样受体2(TLR2)介导的高迁移率族蛋白1(HMGB1)信号分子在小鼠支气管哮喘(简称哮喘)中的作用机制。

非特定病原体(SPF)级雌性C₅₇及TLR2^–/–小鼠各14只按随机数字表法分别随机分为2组共4组，即：C₅₇对照组、C₅₇哮喘组、TLR2基因缺失(TLR2^–/–)对照组、TLR2^–/–哮喘组，每组7只。哮喘组采用卵清蛋白致敏和雾化激发模式建立哮喘小鼠模型，对照组以等量的生理盐水代替。酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1含量。免疫组化及Western印迹法检测肺组织HMGB1的表达。

成功建立了小鼠哮喘模型。C₅₇哮喘组BALF中HMGB1含量显著高于C₅₇对照组、TLR2^–/–哮喘组、TLR2^–/–对照组[(59.0±13.9)比(42.3±1.6)、(47.5±2.3)、(42.4±1.4)ng/L，P＝0.001、0.037、0.001]。免疫组化检测HMGB1在C₅₇对照组及TLR2^–/–对照组肺组织中少量表达，而在C₅₇哮喘组及TLR2^–/–哮喘组中表达明显，并定位于气道上皮中。Western印迹法检测C₅₇哮喘组肺组织中HMGB1相对表达量显著高于C₅₇对照组、TLR2^–/–哮喘组、TLR2^–/–对照组(0.92±0.29比0.18±0.09、0.31±0.16、0.21±0.14，P＝0.007、0.022、0.009)。

TLR2介导的HMGB1信号分子促进了气道的炎症反应，可能参与了哮喘的发病。