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目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1 (long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNACDKN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1组、miR-7-5p mimics组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist1蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调(P<0.01),细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明CDKN2B-AS1与miR-7-5p存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1组与miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调(均P<0.05),Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调(均P<0.05)。结论:CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。