【摘 要】
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目的 研究百可利对鱼藤酮致帕金森病(PD)模型的神经保护作用.方法 SD大鼠腹腔注射鱼藤酮(2.5 mg-1·kg·d-1)制备PD动物模型,利用TUNEL染色以及cleaved-caspase 3表达变化检测大鼠黑质神经元凋亡.1 μmol· L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立PD细胞模型.MTT法评平细胞活力；Bcl-2/Bax、细胞色素c的检测反映线粒体凋亡途径.结果 与鱼藤酮模型大鼠相比,
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室,北京100050
【出 处】
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中国药理学会第十四次全国学术大会暨施维雅优秀青年药理学工作者奖20周年学术论坛
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目的 研究百可利对鱼藤酮致帕金森病(PD)模型的神经保护作用.方法 SD大鼠腹腔注射鱼藤酮(2.5 mg-1·kg·d-1)制备PD动物模型,利用TUNEL染色以及cleaved-caspase 3表达变化检测大鼠黑质神经元凋亡.1 μmol· L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立PD细胞模型.MTT法评平细胞活力；Bcl-2/Bax、细胞色素c的检测反映线粒体凋亡途径.结果 与鱼藤酮模型大鼠相比,百可利(400 mg·kg-1)能有效地降低黑质神经元凋亡指数(8.9％ vs 39.6％,P＜0.01),抑制caspase-3的活化(109.5％ vs 387.0％,P＜0.01).在鱼藤酮损伤SH-SY5Y细胞模型上,与模型组相比,百可利(10 μmol-L-1)可提高细胞活力(85.5％ vs 73.0％,P＜0.01)、抑制细胞凋亡(194.4％vs 225.2％,P＜ 0.01)；升高Bcl-2/Bax比值,抑制细胞色素c释放,从而抑制线粒体凋亡途经.结论 百可利通过抑制鱼藤酮诱导的线粒体凋亡途径,缓解鱼藤酮引起的黑质神经元凋亡,从而发挥对鱼藤酮致帕金森病模型的神经保护作用.
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