【摘 要】
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目的 探讨急性缺氧对早期生长反应因子-1(Egr-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其可能的信号机制. 方法 取整体缺氧小鼠模型的主动脉,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Egr-1和MCP-1 mRNA含量、蛋白印迹检测Egr-1和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗原表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA)检测Egr-1 DNA结合活性；以可溶性RAGE(sRA
【机 构】
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目的 探讨急性缺氧对早期生长反应因子-1(Egr-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其可能的信号机制. 方法 取整体缺氧小鼠模型的主动脉,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Egr-1和MCP-1 mRNA含量、蛋白印迹检测Egr-1和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗原表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA)检测Egr-1 DNA结合活性；以可溶性RAGE(sRAGE)阻断RAGE信号后,观察其对缺氧诱导Egr-1表达的影响. 结果 缺氧30 min,Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(28.3±0.9)倍(F=617.17,P＜0.01)；缺氧45 min,Egr-1的抗原含量为对照组的(5.7±0.3)倍(F=57.18,P＜0.01),Egr-1 DNA结合活力高于对照组,并被抗-Egr-1 IgG所抑制；缺氧4h,MCP-1 mRNA含量为对照组的(4.0±0.3)倍(F=30.68,P＜0.01)；缺氧15 min,RAGE抗原含量增加,sRAGE预处理减少缺氧诱导的Egr-1表达(3.3±0.2)倍与(1.4±0.2)倍(F=30.20,P＜0.01). 结论 小鼠整体缺氧诱导主动脉Egr-1及MCP-1表达上调,阻断RAGE信号显著抑制缺氧诱导的Egr-1高表达。
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目的 评价老年高血压病患者在社区治疗和管理模式的可行性. 方法 对286例老年高血压病患者进行社区治疗和管理6个月,观察患者社区治疗和管理前后生活方式改善情况及高血压病控制情况. 结果 老年高血压病患者整体血压水平治疗和管理前后收缩压水平分别为(158.4±11.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(131.3±5.9)mm Hg,舒张压水平分别为(99.6±8.9)mm Hg和
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