N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

来源 :中华眼视光学与视觉科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zyb1026
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目的 对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1 (N-methyl-D-aspartate receptor 1.NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼.对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化及Westem Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达.结果 Ⅰ组双眼呈轻度远视状态,双眼眼轴差异无显著性(P>0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D;实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P<0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±1.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P<0.05).免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞.Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314,Ⅱ组实验眼NMDAR1蛋白含量升高为0.464±0.280,Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037:实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调,与自身对照眼比较差异有显著性(P<0.05).结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控。

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