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目的
探索miR-506靶向抑制ASPP家族抑制成员(iASPP)调控转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人主动脉内皮细胞间质转化(EndMT)。
方法选定miR-506及iASPP作为研究对象，首先检测不同浓度TGF-β1处理后人主动脉内皮细胞裂解物(HAEC)中miR-506的表达差异；其次检测miR-506 mimics/mimic NC转染后，经或不经TGF-β1处理的HAEC中内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮钙粘素(VE-cadherin)和间质细胞标记物成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-cadherin蛋白表达差异；再次检测miR-506 mimics/mimic NC转染及经或不经TGF-β1处理的HAEC中iASPP蛋白表达水平差异；最后检测iASPP过表达时miR-506 mimics/mimic NC转染的HAEC中CD31、VE-cadherin、FSP1及α-SMA的蛋白表达差异。
结果TGF-β1可诱导人主动脉内皮细胞间质转化，TGF-β1可抑制miR-506表达；HAEC转染miR-506可上调CD31、VE-cadherin，下调FSP1、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1下调CD31、VE-cadherin，上调FSP1、α-SMA、N-cadherin；miR-506可抑制iASPP，而TGF-β1促进iASPP表达；iASPP过表达可上调FSP1、α-SMA、N-cadherin，下调CD31、VE-cadherin，促进人主动脉内皮细胞间质转化。
结论iASPP促进人主动脉内皮细胞间质转化，miR-506抑制iASPP调控转化生长因子-β1诱导的人主动脉内皮细胞间质转化。