【摘 要】
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目的:探讨IL-27参与原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)功能受损的信号通路,及其在子痫前期发病机制中的作用。方法:(1)使用Western blot
【基金项目】
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国家自然科学基金面上资助项目(编号:81471472)
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目的:探讨IL-27参与原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)功能受损的信号通路,及其在子痫前期发病机制中的作用。方法:(1)使用Western blot检测子痫前期和正常足月胎盘组织中白介素(interleukin,IL)-27及其受体WSX-1的表达;(2)分离并培养原代人脐静脉内皮细胞,用免疫荧光的方法鉴定HUVECs细胞;(3)对原代HUVECs予以50 ng/mL人重组IL-27蛋白刺激15 min、30 min、1 h和2 h后,提取蛋白,Western blot方法检测JAK2、STAT1的活化情况;(4)使用JAK的特异性抑制剂AG490处理原代HUVECs后,分为6个处理组,分别是空白对照组(Con)、DMSO组、抑制剂组(AG490),IL-27处理组(IL-27)、IL-27和DMSO共同处理组(DMSO+IL-27)、IL-27和抑制剂共同处理组(AG490+IL-27),然后用Transwell和细胞管腔成型实验检测IL-27对原代HUVECs血管成形能力的影响。结果:(1)IL-27及其受体WSX-1的蛋白水平在子痫前期胎盘组织中高于正常足月胎盘(t=2.980,P=0.020;t=2.520,P=0.040);(2)成功在体外建立培养原代人脐静脉内皮细胞的模型;(3)人重组IL-27(50 ng/mL)刺激HUVECs细胞后可以激活JAK2/STAT1信号通路;(4)与相应对照组相比,IL-27组、DMSO+IL-27组的迁移和血管成形能力降低(t=16.050,P=0.000;t=16.610,P=0.000;t=11.360,P=0.000;t=11.740,P=0.000)。但是AG490+IL-27组与AG490组相比,并无明显变化(t=0.420,P=0.770;t=0.290,P=0.790)。结论:IL-27可能通过JAK2/STAT1信号通路影响血管内皮细胞功能参与子痫前期的发病。
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