原发性青光眼发病机制的探讨——氧化负荷效应降低虹膜一睫状体中血管活性肠肽和前列腺素

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离体的虹膜睫状体与过氧化氢或黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶共同孵育建立了研究氧化负荷效应对虹膜-睫状体功能影响的实验病理模型。由于血管活性肠肽和前列腺素均对眼压有调控作用,因此用放射免疫的方法监测这些神经介质在实验病理模型中的水平。血管活性肠肽水平在该实验条件下显著降低,而前列腺素水平的下降是遵循前列腺素E_2、前列腺素I_2和血栓素的次序,氧化负荷效应抑制这些神经介质的事实,提示氧化负荷在眼压调控机制中起不良作用。 Incubation of isolated iris ciliary body with hydrogen peroxide or xanthine / xanthine oxidase established an experimental pathological model to study the effect of oxidative loading on iris-ciliary body function. Since vasoactive intestinal peptide and prostaglandin both regulate the intraocular pressure, the levels of these neurotransmitters in experimental pathological models are monitored by radioimmunoassay. The level of vasoactive intestinal peptide decreased significantly under this experimental condition, whereas the decrease of prostaglandin level followed the order of prostaglandin E_2, prostaglandin I_2 and thromboxane, and the fact that oxidative loading inhibited these neurotransmitters suggested that the oxidative stress was lower in intraocular pressure Regulatory mechanisms play a negative role.
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