【摘 要】
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普遍认为细胞内Na^-和Ca^2＋进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡。经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na^-和Ca^2＋经其进入胞内
【机 构】
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南京军区南京总医院神经内科,复旦大学附属华山医院神经内科
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普遍认为细胞内Na^-和Ca^2＋进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡。经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na^-和Ca^2＋经其进入胞内所致。然而针对兴奋性毒性的NMDA受体拮抗剂在临床试验中的失败，提示可能还存在其他谷氨酸非依赖性Ca^2＋通路。近年来大量研究发现了一些参与控制Na^-和Ca^2＋内流或外排、负责维持这两种离子动态平衡的整合膜蛋白，包括细胞外酸化时激活的酸感受性离子通道，氧化应激或神经元氧葡萄糖剥夺时激活的通道TRPM2和TRPM7以及依赖细胞
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