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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为发达国家慢性肝病的重要原因，在我国其发病率也高达15%，且呈上升趋势。该病发生机制并不明确，但与肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等因素密切相关。补体作为免疫系统的重要组成部分，同样参与代谢调节，尤其是补体替代途径的激活及C3a、C5a、C3a-desArg(ASP)等代谢产物与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肝细胞炎症损伤密切相关。本文就补体系统在NAFLD的发生和发展过程中的作用研究进展进行综述。