【摘 要】
：
目的探讨参芪肝康片抑制乙型肝炎病毒(HBV)致肝功能损伤及其机制。方法将60只SD大鼠分为对照组(未行任何处理)、乙肝病毒模型组(乙型病毒性肝炎模型)、拉米夫定组(拉米夫定处理)以及低、中和高剂量参芪肝康片组[分别将2.5、5.0和10.0mg/(kg·d)剂量参芪肝康片处理]，每组均含有10只SD大鼠。检测并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)。蛋白质印迹法(Westernblot)检测并比较各组大鼠半胱天冬酶-3(Caspase-3)和存活蛋白(Survivin)表达。采用实时荧
【机 构】
：
上海市同仁医院普外科 200336广州市第八人民医院肝胆外科 510440
论文部分内容阅读
目的探讨参芪肝康片抑制乙型肝炎病毒(HBV)致肝功能损伤及其机制。
方法将60只SD大鼠分为对照组(未行任何处理)、乙肝病毒模型组(乙型病毒性肝炎模型)、拉米夫定组(拉米夫定处理)以及低、中和高剂量参芪肝康片组[分别将2.5、5.0和10.0 mg/(kg·d)剂量参芪肝康片处理]，每组均含有10只SD大鼠。检测并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)。蛋白质印迹法(Western blot)检测并比较各组大鼠半胱天冬酶-3(Caspase-3)和存活蛋白(Survivin)表达。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号传导通路因子Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)等基因信使核糖核酸(mRNA)表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。
结果拉米夫定组及低、中和高剂量参芪肝康片组ALT、AST含量及Caspase-3蛋白表达、JAKl、JAK2、STAT1和STAT3等基因mRNA表达均显著低于乙肝病毒模型组[ALT分别为(75.15±7.17)、(125.13±11.28)、(90.52±8.85)、(71.53±6.29) IU/L比(172.73±22.60) IU/L，AST分别为(233.70±27.63)、(315.39±32.89)、(241.24±34.19)、(223.16±19.75) IU/L比(324.96±32.31) IU/L，Caspase-3蛋白表达分别为(0.15±0.01、0.30±0.06、0.20±0.05、0.14±0.03比0.33±0.07)，JAK1分别为(1.34±0.17、1.99±0.22、1.50±0.19、1.35±0.15比2.10±0.27)，JAK2分别为(1.72±0.16、2.69±0.22、2.11±0.24、1.61±0.18比3.11±0.56)，STAT1分别为(1.80±0.24、2.75±0.20、2.11±0.15、1.66±0.11比3.08±0.41)，STAT3分别为(1.82±0.27、2.68±0.41、2.30±0.31、1.62±0.15比3.06±0.44)]，差异有统计学意义(F＝126.230、97.122、82.431、77.123、62.348、138.766、118.933，P
其他文献
目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50mg/L黄芩苷和10μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免
目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用，再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制，然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549，与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养，以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑
目的从驱动蛋白18B(KIF18B)中寻找具有抗肿瘤免疫效应的细胞毒性T淋巴细胞表位。方法通过癌症基因图谱数据库和免疫组织化学确认KIF18B的表达。利用免疫表位数据库、超基序法、分子操作环境鉴定表位。酶联免疫斑点法、流式细胞术、钙黄绿素释放试验、人源性肿瘤动物模型用于评价表位体内外抗肿瘤免疫活性。秩和检验分析非正态分布变量的组间差异，独立样本t检验比较多次检测结果的组间差异。结果确证KIF18B为乳腺癌抗原，并筛选获得组织相容性抗原A2.1限制性KIF18B表位——KIF18B-P1。KIF18B-P1
目的探讨微小RNA(miR)-214-3p在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达及其调节内皮细胞迁移和血管生成的机制。方法选取2020年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院接受全膝关节置换的16例OA患者及12例无膝关节疾病但因创伤导致下肢截肢的患者分别作为OA组和健康组，获取软骨标本，提取软骨细胞。采用蛋白印迹分析和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-3p在软骨细胞中的表达水平。通过创面愈合实验、小管形成实验、酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞的迁移率、血管生成率、血管
目的探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs)；利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖；反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达；细胞转染miR-17-5pmimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸；荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控；蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果成功培养出VMSC
目的探讨环状RNA-7(circularRNA,ciRS)-7在食管鳞癌细胞放疗抵抗中的作用及生物学机制。方法采用慢病毒转染食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE510构建ciRS-7敲降细胞系(分为正常对照组和sh#1组、sh#2组)。不同剂量射线(2Gy组、4Gy组、8Gy组)照射上述细胞，收集各组细胞染色，流式细胞术检测活细胞比例。双荧光素酶报告系统检测ciRS-7与微小RNA(microRNA，miR)-7的调控关系；KYSE410细胞分正常组、ciRS-7敲降组，RT-qPCR检测miR-7表达
目的探讨沙门菌致病岛1(SPI1)蛋白在神经母细胞瘤中调控有氧糖酵解(即Warburg效应)的作用及分子机制。方法运用公用数据库，解析神经母细胞瘤中调控Warburg效应的候选关键转录因子SPI1；经嘌呤霉素筛选，获得稳定过表达/敲低SPI1的SK-N-BE(2)细胞株，分为空载体对照(Mock)组、SPI1过表达(SPI1)组、随机干扰(sh-Scb)组、SPI1干扰(sh-SPI1)组；实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、染色质免疫共沉淀、双荧光素酶报告基因及蛋白质印迹法(Westernblot)检测
目的探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平；采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型，通过划痕实验与Transwell实验评估细胞的迁移活性；采用蛋白印迹法测定波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白含量。采用独立样本t检验进行统计。结果V
目的探究树突状细胞相关的C型凝集素-1(Dectin-1)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法C56BL/6雄性小鼠60只，随机数字表法分为假手术组、肾缺血再灌注损伤(RIRI)组、生理盐水组、昆布多糖(LAM)低剂量组(20mg/kg)、LAM中剂量组(40mg/kg)、LAM高剂量组(80mg/kg)。采集小鼠血液标本，测定血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估各组小鼠肾组织病理学改变；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡数量；定时定量反转录-聚合酶链反
目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺 对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺 氯化钴组(D组)。C组和D组加入400μmol/L氯化钴，随后培养细胞24h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(mal