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摘要： 糖尿病性骨质疏松是糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度减低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病，它是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。长期有规律的运动锻炼能够防治糖尿病性骨质疏松。基于在分析糖尿病引起骨质疏松的基础上，重点探讨运动对防治糖尿病性骨质疏松的作用，并指出糖尿病性骨质疏松的运动处方存在的问题，有助于更好地指导患者进行运动防治。
关键词： 糖尿病性骨质疏松；骨密度；运动疗法；运动处方
【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0230-02
1 糖尿病性骨质疏松及其危害
糖尿病性骨质疏松（DO） 是指糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度减低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病，它是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一[1]。随着糖尿病患病者的逐年增加，DO 的患者也明显增多，并成为导致糖尿病患者骨折致残的重要因素。
2 糖尿病引发骨质疏松的机制
2.1 尿钙磷排出增多
高血糖引起的高渗性利尿使钙磷等离子排出，阻滞肾对钙磷重吸收，使血清钙磷降低，继发甲状旁功能亢进，骨钙磷动员，骨质吸收加快，骨矿物质丢失[2]。
2.2 细胞因子分泌异常
首先，胰岛素样生长因子（IGF - Ⅰ） 合成及释放减少，致使IGF - Ⅰ增加成骨细胞数目和活性的作用与促进骨原细胞DNA 合成的作用降低，抑制骨胶原降解及葡萄糖转运载体- 1 mRNA 和蛋白表达的作用减弱，使成骨细胞的分化和矿化延迟。其次，糖基化终末产物（AGEs） 生成过多，抑制成骨细胞分化和成骨作用，增加了骨的脆性，并促使IL - 1、IL - 6、TNF - a 等的生成，这些因子提高破骨细胞的活性，加速骨的吸收。
2.3 胰岛素不足和（或）敏感性降
胰岛素不足和（或） 敏感性下降使成骨细胞数目和分泌骨钙素减少，摄取氨基酸及生成骨胶原作用减弱[3]，骨基质和相关蛋白质消耗增多而形成不足，骨盐的沉积和更新障碍，并使25 - 羟化酶的活性降低，1，25 - （OH）2 - D3水平下调，使肾、肠对钙磷吸收明显减少，血清钙磷水平下降，骨钙动员。
2.4 性激素水平的下调
研究报道雌二醇和雌酮可刺激成骨细胞分泌IGF - 1 和胰岛素样生长因子结合蛋白- 3，并且性激素与成骨细胞表面上的受体结合刺激成骨细胞增殖，促进骨形成。另外，翟木绪和孙琳研究认为糖尿病患者的骨量与维生素D 受体和I 型胶原羧基端前肽的基因多态性有关，此外，DO 发生还与性别、年龄、体质等因素有关。
3 运动防治糖尿病性骨质疏松的作用
3.1 运动增加胰岛素受体数量，增强胰岛素敏感性
糖尿病的主要发病机制是胰岛素绝对或相对不足，如果能增强胰岛素的作用能力，就能改善糖尿病病情，也就限制和减少了骨质疏松的发生与发展。
3.2 运动促进矿物质的吸收
糖尿病是代谢性疾病，能使肌肉蛋白质及相关蛋白质含量减少，患者消瘦肌力下降，导致活动量下降，从而降低了运动对骨组织的刺激作用，使骨骼处于废用状态，致使骨盐流失、骨密度降低。
3.3 运动加快骨重建
大量实验证明：运动能够加快骨骼重建，维持或增加骨量。1953 年Yasuda 首先发现骨受力后出现压电效应，人们认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间应该相互关联，认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成。所以，运动可以保持或减缓骨量的流失。
3.4 运动提高性激素水平和效应
糖尿病常并发垂体和性腺功能减退，生长激素和性激素分泌减少，促进和加重DO。因为骨细胞是性激素的靶细胞，睾酮与雌二醇能促进骨祖细胞的活性、促进骨胶原和骨基质的形成，有利骨盐沉积而提高骨密度，同时雌激素还能抑制骨丢失。如果性激素分泌减少，就会加剧骨密度下降，导致骨质疏松。适量运动可以促进性激素的合成和分泌，进而防治骨质疏松的发生。
3.5 运动增强肌肉力量
糖尿病患者常有蛋白质分解增多，致使患者肌力下降，活动减少。运动锻炼可以改善肌纤维的生活环境，保持或提高肌肉蛋白质含量和肌纤维的力量，肌肉力量的保持与提高可以调节骨骼代谢平衡和维持骨量，延缓骨量的丢失，防治骨质疏松，而且对关节的活动也有保护作用。
4 防治糖尿病性骨质疏松的运动处方及存在的问题
4.1 运动形式
研究显示DO的骨质丢失好发部位是腰椎和股骨的近端及远端，上肢的长骨近端与远端也易发生DO。所以运动要针对这些容易发生骨折的骨进行锻炼。但不同的运动方式对骨密度影响不同，不同的运动项目对不同部位的骨骼影响不同。
4.2 运动强度
大多运动处方提倡运动强度为最大摄氧量的50% - 90% 或者最大心率（220 - 年龄） 的65% -85%。笔者认为，对于糖尿病性骨质疏松患者测他们的最大摄氧量有一定的困难和危险，何况上述计算公式是用来计算正常人健身运动指标，又是国外针对他们本国国民制订的计算公式，对于我国人民是否适合还不清楚，再者对糖尿病性骨质疏松患者是否适合更难以证明，并且这个强度没有顾及到患者的骨质疏松程度。
4.3 运动时间和频度
许多运动处方规定运动时间为30 - 60 分钟，运动频度为每周3 - 4 次。但是没有说明在准备活动和整理活动时的活动内容以及在靶强度的运动时间，另外这样的运动时间和频度是否注意到运动处方对象的年龄、骨质疏松的程度及运动形式。运动时间规定的根据和标准尚不清楚。
5 小结与展望
研究显示适宜运动可以调控人体内分泌功能和血糖水平，对DO 有预防和治疗作用。运动的机械刺激可以使成骨细胞活性升高，促进矿物质的沉积，利于骨骼形成而防治骨量丢失。
参考文献：
[1] Leidig Bmckner G ZieglerIL Diabetesm llitusarisk for osteoporosis[J]. Expclin Endocfinol Diabetes. 2001，109suppl2：493414.
[2] Fei Y，Zhang M，Li M，et al. Element analysis in femurof diabetic osteoporosis model by SRXRF microprobe[J].Micron. 2007，1，38（6）：637 - 42.
[3] 马艳芬，李万根，陈澍. 胰岛素和IGF21 对成骨样细胞MG63 I 型胶原基因表达的影响[J]. 冲国骨质疏松杂志，2006，10，12（5）：466 - 469.
关键词： 糖尿病性骨质疏松；骨密度；运动疗法；运动处方
【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0230-02
1 糖尿病性骨质疏松及其危害
糖尿病性骨质疏松（DO） 是指糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度减低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病，它是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一[1]。随着糖尿病患病者的逐年增加，DO 的患者也明显增多，并成为导致糖尿病患者骨折致残的重要因素。
2 糖尿病引发骨质疏松的机制
2.1 尿钙磷排出增多
高血糖引起的高渗性利尿使钙磷等离子排出，阻滞肾对钙磷重吸收，使血清钙磷降低，继发甲状旁功能亢进，骨钙磷动员，骨质吸收加快，骨矿物质丢失[2]。
2.2 细胞因子分泌异常
首先，胰岛素样生长因子（IGF - Ⅰ） 合成及释放减少，致使IGF - Ⅰ增加成骨细胞数目和活性的作用与促进骨原细胞DNA 合成的作用降低，抑制骨胶原降解及葡萄糖转运载体- 1 mRNA 和蛋白表达的作用减弱，使成骨细胞的分化和矿化延迟。其次，糖基化终末产物（AGEs） 生成过多，抑制成骨细胞分化和成骨作用，增加了骨的脆性，并促使IL - 1、IL - 6、TNF - a 等的生成，这些因子提高破骨细胞的活性，加速骨的吸收。
2.3 胰岛素不足和（或）敏感性降
胰岛素不足和（或） 敏感性下降使成骨细胞数目和分泌骨钙素减少，摄取氨基酸及生成骨胶原作用减弱[3]，骨基质和相关蛋白质消耗增多而形成不足，骨盐的沉积和更新障碍，并使25 - 羟化酶的活性降低，1，25 - （OH）2 - D3水平下调，使肾、肠对钙磷吸收明显减少，血清钙磷水平下降，骨钙动员。
2.4 性激素水平的下调
研究报道雌二醇和雌酮可刺激成骨细胞分泌IGF - 1 和胰岛素样生长因子结合蛋白- 3，并且性激素与成骨细胞表面上的受体结合刺激成骨细胞增殖，促进骨形成。另外，翟木绪和孙琳研究认为糖尿病患者的骨量与维生素D 受体和I 型胶原羧基端前肽的基因多态性有关，此外，DO 发生还与性别、年龄、体质等因素有关。
3 运动防治糖尿病性骨质疏松的作用
3.1 运动增加胰岛素受体数量，增强胰岛素敏感性
糖尿病的主要发病机制是胰岛素绝对或相对不足，如果能增强胰岛素的作用能力，就能改善糖尿病病情，也就限制和减少了骨质疏松的发生与发展。
3.2 运动促进矿物质的吸收
糖尿病是代谢性疾病，能使肌肉蛋白质及相关蛋白质含量减少，患者消瘦肌力下降，导致活动量下降，从而降低了运动对骨组织的刺激作用，使骨骼处于废用状态，致使骨盐流失、骨密度降低。
3.3 运动加快骨重建
大量实验证明：运动能够加快骨骼重建，维持或增加骨量。1953 年Yasuda 首先发现骨受力后出现压电效应，人们认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间应该相互关联，认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成。所以，运动可以保持或减缓骨量的流失。
3.4 运动提高性激素水平和效应
糖尿病常并发垂体和性腺功能减退，生长激素和性激素分泌减少，促进和加重DO。因为骨细胞是性激素的靶细胞，睾酮与雌二醇能促进骨祖细胞的活性、促进骨胶原和骨基质的形成，有利骨盐沉积而提高骨密度，同时雌激素还能抑制骨丢失。如果性激素分泌减少，就会加剧骨密度下降，导致骨质疏松。适量运动可以促进性激素的合成和分泌，进而防治骨质疏松的发生。
3.5 运动增强肌肉力量
糖尿病患者常有蛋白质分解增多，致使患者肌力下降，活动减少。运动锻炼可以改善肌纤维的生活环境，保持或提高肌肉蛋白质含量和肌纤维的力量，肌肉力量的保持与提高可以调节骨骼代谢平衡和维持骨量，延缓骨量的丢失，防治骨质疏松，而且对关节的活动也有保护作用。
4 防治糖尿病性骨质疏松的运动处方及存在的问题
4.1 运动形式
研究显示DO的骨质丢失好发部位是腰椎和股骨的近端及远端，上肢的长骨近端与远端也易发生DO。所以运动要针对这些容易发生骨折的骨进行锻炼。但不同的运动方式对骨密度影响不同，不同的运动项目对不同部位的骨骼影响不同。
4.2 运动强度
大多运动处方提倡运动强度为最大摄氧量的50% - 90% 或者最大心率（220 - 年龄） 的65% -85%。笔者认为，对于糖尿病性骨质疏松患者测他们的最大摄氧量有一定的困难和危险，何况上述计算公式是用来计算正常人健身运动指标，又是国外针对他们本国国民制订的计算公式，对于我国人民是否适合还不清楚，再者对糖尿病性骨质疏松患者是否适合更难以证明，并且这个强度没有顾及到患者的骨质疏松程度。
4.3 运动时间和频度
许多运动处方规定运动时间为30 - 60 分钟，运动频度为每周3 - 4 次。但是没有说明在准备活动和整理活动时的活动内容以及在靶强度的运动时间，另外这样的运动时间和频度是否注意到运动处方对象的年龄、骨质疏松的程度及运动形式。运动时间规定的根据和标准尚不清楚。
5 小结与展望
研究显示适宜运动可以调控人体内分泌功能和血糖水平，对DO 有预防和治疗作用。运动的机械刺激可以使成骨细胞活性升高，促进矿物质的沉积，利于骨骼形成而防治骨量丢失。
参考文献：
[1] Leidig Bmckner G ZieglerIL Diabetesm llitusarisk for osteoporosis[J]. Expclin Endocfinol Diabetes. 2001，109suppl2：493414.
[2] Fei Y，Zhang M，Li M，et al. Element analysis in femurof diabetic osteoporosis model by SRXRF microprobe[J].Micron. 2007，1，38（6）：637 - 42.
[3] 马艳芬，李万根，陈澍. 胰岛素和IGF21 对成骨样细胞MG63 I 型胶原基因表达的影响[J]. 冲国骨质疏松杂志，2006，10，12（5）：466 - 469.