【摘 要】
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目的 研究雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎大鼠肾组织炎性因子表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及实
【机 构】
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西南医科大学药学院,四川泸州 646000;成都医学院第一附属医院药学部,四川成都610000;西南医科大学附属医院药学部,四川泸州 646000
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目的 研究雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎大鼠肾组织炎性因子表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各20只.对照组正常饲养,模型组及实验组以小牛血清白蛋白法构建慢性肾小球肾炎大鼠模型.实验组灌胃雷公藤多苷15 mg·kg-1·d-1,对照组及模型组均灌胃等量生理盐水,连续4周.以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理学形态,以免疫组化染色检测大鼠肾组织炎性因子表达,以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠肾组p38MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 对照组、模型组及实验组肾组织TNF-α蛋白表达分别为0.33±0.11,0.74±0.12和0.61±0.07;白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达分别为0.32±0.11,0.67±0.15和0.49±0.04;磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白相对表达量分别为0.32±0.04,0.98±0.05和0.61±0.04;磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白相对表达量分别为0.39±0.03,0.74±0.05和0.50±0.02.模型组肾组织TNF-α、IL-1β蛋白阳性表达OD值及p-p38MAPK、p-CREB蛋白相对表达量均较对照组升高,而实验组均较模型组降低(均P<0.05).结论 雷公藤多苷可改善慢性肾小球肾炎大鼠肾病理损伤,抑制肾组织炎性因子表达,其作用机制与其下调p38MAPK信号通路中p-p38MAPK、p-CREB蛋白表达相关.
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